DEFINICJE I ETIOPATOGENEZA
Udar mózgu – nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, spowodowanych wyłącznie przyczynami naczyniowymi, związanymi z mózgowym przepływem krwi, trwających dłużej niż 24 h. Udar można również rozpoznać, kiedy objawy trwają <24 h, ale udokumentowano jednoznacznie ognisko niedokrwienne za pomocą badań neuroobrazowych, objawy ustąpiły po leczeniu trombolitycznym lub pacjent zmarł w 1. dobie od początku objawów. Jeżeli ogniskowe objawy neurologiczne ustąpiły samoistnie do 24 h i nie uwidoczniono ogniska niedokrwiennego w badaniach neuroobrazowych → rozpoznaj przemijający napad niedokrwienia mózgu (transient ischemic attack – TIA).
Podział udaru mózgu ze względu na patomechanizm i przyczyny:
1) udar niedokrwienny (~80%) – najczęściej wskutek zamknięcia tętnicy i ograniczenia dopływu krwi do mózgu; przyczyny – zmiany miażdżycowe w dużych tętnicach domózgowych (tętnice szyjne i kręgowe) lub w dużych i średnich tętnicach mózgu; zmiany w małych tętnicach mózgowych (tzw. udar zatokowy; najczęściej w następstwie nadciśnienia tętniczego i zmian zwyrodnieniowych w małych tętnicach przeszywających); zatory pochodzenia sercowego w przebiegu migotania przedsionków (najczęściej), drożnego otworu owalnego, wad zastawkowych (w tym sztucznych zastawek w lewej części serca), zaburzeń kurczliwości, w tym tętniaka lewej komory; zapalenia wsierdzia; układowe zapalenie naczyń
2) udar spowodowany krwawieniem wewnątrzczaszkowym
a) krwotok śródmózgowy (~15%) – krwawienie z pękniętego naczynia wewnątrzmózgowego, w 2/3 przypadków związany z nadciśnieniem tętniczym, sprzyjającym powstawaniu mikrotętniaków; angiopatia amyloidowa (zwykle u osób w podeszłym wieku); rzadziej malformacje naczyniowe
b) krwotok podpajęczynówkowy (~5%) – najczęściej wskutek pęknięcia tętniaka workowatego lub innych wad naczyniowych
3) udar żylny (<1%) – w następstwie zakrzepicy żył mózgowych lub zatok żylnych opony twardej; często wiąże się z ogniskami niedokrwiennymi w obu półkulach mózgu, będącymi skutkiem biernego przekrwienia, szybko ulegającymi ukrwotocznieniu.
Czynniki ryzyka: nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, migotanie przedsionków, cukrzyca, hipercholesterolemia, mała aktywność fizyczna, nadużywanie alkoholu.
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY
- Objawy – zależą od lokalizacji ogniska udarowego:
1) udar zatokowy – powstaje w obszarze unaczynienia małych tętnic przeszywających, najczęściej w jądrach podkorowych, torebce wewnętrznej, wzgórzu i pniu mózgu, średnica ogniska udarowego nie przekracza 15 mm; zwykle powoduje tylko niedowład lub zaburzenia czucia w 2 z 3 obszarów (twarz, kończyna górna lub kończyna dolna)
2) udar obejmujący cały przedni obszar unaczynienia mózgu (TACS) – obejmuje obszar unaczynienia tętnic przedniej i środkowej mózgu; najczęściej powoduje porażenie lub znaczny niedowład połowiczy lub połowicze zaburzenia czucia w ≥2 z 3 obszarów (twarz, kończyna górna lub kończyna dolna), afazję i niedowidzenie połowicze jednoimienne
3) udar obejmujący część przedniego obszaru unaczynienia mózgu (PACS) – powoduje objawy ruchowe bądź czuciowe w 1 lub 2 z 3 ww. obszarów, bądź tylko afazję
4) udar obejmujący tylny (kręgowo-podstawny) obszar unaczynienia mózgu (POCS) – wywołuje zespoły objawów uszkodzenia móżdżku, pnia mózgu lub płatów potylicznych.
Klasyfikacja ma znaczenie przy wyborze sposobu postępowania – trombektomia jest szczególnie wskazana u chorych z udarem w przednim obszarze unaczynienia mózgu (zarówno obejmującym cały ten obszar, jak i jego część).
Udary żylne mają bardzo zróżnicowany obraz kliniczny, a obszar uszkodzenia nie pokrywa się z unaczynieniem tętniczym, co stanowi ważną wskazówkę diagnostyczną. Mogą wystąpić ogniskowe objawy neurologiczne, ogniskowe napady padaczkowe, objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zaburzenia świadomości i/lub zaburzenia ruchomości gałek ocznych (porażenie nerwów III i VI) z towarzyszącym wytrzeszczem, bólem w okolicy pozagałkowej oraz obrzękiem powiek.
- Przebieg naturalny: stan neurologiczny w pierwszych godzinach lub dniach może się pogarszać lub samoistnie poprawiać. U 5–10% chorych z udarem niedokrwiennym we wczesnym okresie choroby dochodzi do powtórnego udaru (po osiągnięciu stabilizacji stanu neurologicznego pojawiają się nowe objawy neurologiczne z obszaru unaczynienia innego lub tego samego co pierwszy udar). Ryzyko wystąpienia udaru jest bardzo duże we wczesnym okresie po TIA (do 5% w ciągu 48 h i 12% w ciągu 30 dni). W ~50% przypadków udaru niedokrwiennego (zwłaszcza zatorowych) dochodzi do wtórnych zmian krwotocznych o różnym nasileniu, stwierdzanych za pomocą TK. Udar krwotoczny cechuje się zwykle szybszym narastaniem objawów neurologicznych; rzadziej w jego przebiegu dochodzi do nawrotu.
ROZPOZNANIE
Postępowanie diagnostyczne
- Przeprowadź badanie podmiotowe i przedmiotowe: uzyskaj podstawowe informacje od chorego lub świadka zachorowania (początek objawów lub czas, kiedy pacjenta po raz ostatni widziano bez objawów, sprawność przed zachorowaniem, najważniejsze choroby i leki, zwłaszcza antykoagulanty).
- Oceń podstawowe czynności życiowe: oddychanie, ciśnienie tętnicze, czynność serca (w tym EKG) i SaO2 (za pomocą pulsoksymetru).
- Pobierz krew do badań: morfologii krwi, czasu protrombinowego, INR i APTT, stężeń elektrolitów i glukozy w surowicy, OB lub CRP, biochemicznych wskaźników czynności nerek i wątroby, markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, gazometrii krwi tętniczej (w razie podejrzenia hipoksemii lub zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej). Przed rozpoczęciem leczenia reperfuzyjnego uzyskaj wynik oznaczenia glikemii, a u chorego przyjmującego antagonistę witaminy K (VKA) – także INR. Nie opóźniaj podjęcia decyzji o leczeniu, oczekując na wyniki innych badań laboratoryjnych.
- Przeprowadź szczegółowe badanie neurologiczne: najczęściej stosuje się w tym celu skalę NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale); podstawowe znaczenie ma stwierdzenie objawów świadczących o ogniskowym (w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego – uogólnionym) uszkodzeniu mózgu o nagłym początku i prawdopodobnej przyczynie naczyniowej. W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego występują objawy oponowe.
- Jak najszybciej wykonaj TK głowy, a w razie szczególnych wskazań – MR; wykonaj też angio-TK lub angio-MR, jeżeli trombektomia jest dostępna, u chorego spełniającego kryteria kwalifikacji do tego zabiegu (szczególnie gdy czas zachorowania nie jest znany lub przekroczone zostało okno terapeutyczne [6–24 h]); badania te różnicują udar spowodowany krwawieniem i niedokrwienny oraz pozwalają szybko wykryć inne zaburzenia (np. krwiak podtwardówkowy, guz mózgu), które mogą naśladować udar. Wyniki neuroobrazowania mają podstawowe znaczenie przy wyborze postępowania terapeutycznego (np. krwotok wewnątrzczaszkowy jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do trombolizy, a krwotok podpajęczynówkowy wymaga pilnej interwencji wewnątrznaczyniowej lub neurochirurgicznej). Wskazane może być także wykonanie badania USG tętnic domózgowych i/lub echokardiograficznego, ale nie powinny one opóźnić leczenia trombolitycznego (jeżeli pacjent spełnia kryteria kwalifikacji do takiej terapii).
- Jeżeli wynik badania TK głowy jest prawidłowy lub niejednoznaczny, a istnieje podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego → wykonaj diagnostyczne nakłucie lędźwiowe, ale nie wcześniej niż po 12 h od początku objawów (po kilku godzinach od wystąpienia krwawienia pojawiają się w płynie mózgowo-rdzeniowym produkty przemiany hemoglobiny [bilirubina] i płyn po odwirowaniu jest zażółcony, dzięki czemu możliwe jest różnicowanie z krwawieniem będącym artefaktem przy nakłuciu; konieczne natychmiastowe odwirowanie próbki płynu). Nie wykonuj nakłucia lędźwiowego bez uprzedniego wykluczenia zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego za pomocą TK głowy.
Rozpoznanie różnicowe
Głównie choroby mogące powodować ogniskowe objawy neurologiczne lub objawy uogólnionych zaburzeń czynności OUN: hipoglikemia, hiperglikemia, guz mózgu i inne zmiany powodujące uciśnięcie i przemieszczenie struktur mózgu (np. krwiak podtwardówkowy, ropień mózgu), migrena, napad padaczkowy, szczególnie przebiegający z przemijającym ponapadowym porażeniem lub niedowładem połowiczym (zespół Todda), hiponatremia, encefalopatia nadciśnieniowa lub wątrobowa.
LECZENIE
Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia, dlatego wymaga szybkiego rozpoznania i niezwłocznego zastosowania odpowiedniego leczenia. Chory z podejrzeniem udaru powinien jak najszybciej zostać przewieziony na oddział udarowy lub do ośrodka interwencyjnego leczenia udaru.
Postępowanie ogólne
- Zabezpiecz podstawowe czynności życiowe. Chory może wymagać wspomagania oddychania i leczenia zaburzeń czynności serca.
- Kontroluj ciśnienie tętnicze. We wczesnej fazie udaru ciśnienie tętnicze często wzrasta, a po kilku dniach zwykle samoistnie się obniża. Nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego może prowadzić do zmniejszenia mózgowego przepływu krwi, co grozi rozszerzeniem ogniska niedokrwienia i pogorszeniem stanu neurologicznego. Unikaj gwałtownego obniżania ciśnienia krwi (nie więcej niż o 15% początkowych wartości). Przyjętą praktyką jest wstrzymanie na kilka dni przyjmowania przez chorego uprzednio stosowanych leków hipotensyjnych.
1) wskazania do zastosowania leków hipotensyjnych:
a) w udarze niedokrwiennym – ciśnienie skurczowe >220 mm Hg lub rozkurczowe >120 mm Hg (jeśli chory ma otrzymać leczenie trombolityczne, niezależnie od tego, czy będzie poddany trombektomii, ciśnienie krwi nie może przekraczać 185/110 mm Hg; w 1. dobie utrzymuj je <180/105 mm Hg, ale nie staraj się obniżać ciśnienia skurczowego do 130–140 mm Hg w pierwszych 72 h po zakończeniu leczenia)
b) w udarze spowodowanym krwotokiem śródmózgowym – >180/105 mm Hg (wyniki badań wskazują na korzyści utrzymywania ciśnienia skurczowego <140 mm Hg), unikaj wahań ciśnienia skurczowego i nie obniżaj go bardziej niż o >90 mm Hg w stosunku do wartości początkowej, z powodu ryzyka zaburzenia czynności nerek
c) jeżeli podwyższonemu ciśnieniu tętniczemu towarzyszy ostry zespół wieńcowy, rozwarstwienie aorty, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, istotnie obniżona krzepliwość krwi wskutek stosowania antykoagulantów
2) wybór leków →tab. 2.29-1; z leków doustnych możesz ew. podać kaptopryl 6,25–12,5 mg (działa szybko i krótko). Pamiętaj, że chorzy z udarem mózgu są bardziej podatni na działanie leków hipotensyjnych. Nie stosuj nifedypiny(i).
Hipotensja rzadko towarzyszy udarowi mózgu; może być następstwem odwodnienia, niewydolności serca, krwawienia (najczęściej z przewodu pokarmowego) lub zastosowanej farmakoterapii. Może pogłębić niedokrwienie mózgu. Przetaczaj płyny, w razie potrzeby stosuj noradrenalinę, a gdy towarzyszy upośledzenie czynności skurczowej mięśnia sercowego – również dobutaminę (dawkowanie →tab. 2.19-6).
- Wyrównuj ew. zaburzenia wodno-elektrolitowe →rozdz. 19.1.
- Kontroluj glikemię. Dla mózgu szkodliwa jest zarówno hiperglikemia, jak i hipoglikemia. W razie hiperglikemii → ogranicz podaż węglowodanów w diecie; jeżeli glikemia ≥10 mmol/l (180 mg/dl) → zastosuj insulinoterapię. W razie hipoglikemii → podaj 10–20% roztwór glukozy, we wlewie i.v. (podawanie 5% roztworu glukozy we wlewie ciągłym może spowodować obrzęk mózgu).
- Obniżaj temperaturę ciała, jeśli przekracza 37,5°C. Gorączka występuje często w pierwszych 48 h i pogarsza rokowanie. Stosuj paracetamol i metody fizyczne.
- Monitoruj oddawanie moczu: u ~20% chorych dochodzi do zalegania moczu w pęcherzu moczowym. Może być wskazane wprowadzenie cewnika do pęcherza (nie rób tego rutynowo!) w celu monitorowania diurezy oraz w razie zatrzymania moczu.
- Wprowadź zgłębnik dożołądkowy w celu karmienia, jeśli występują zaburzenia połykania (początkowo u ~50% chorych, w kolejnych dniach ustępują).
- Stosuj profilaktykę zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej →rozdz. 2.33.3, zachłystowego zapalenia płuc, innych zakażeń oraz odleżyn.
- Postępowanie w razie zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub wystąpienia napadu drgawkowego →Powikłania.
Leczenie swoiste udaru niedokrwiennego
- Leczenie trombolityczne: tPA (alteplaza) 0,9 mg/kg mc. (10% dawki we wstrzyknięciu i.v. w ciągu 1–2 min, reszta we wlewie i.v. w ciągu 1 h).
1) tPA rozważ u każdego chorego (nie ma ograniczeń związanych z wiekiem) do 4,5 h od wystąpienia objawów udaru niedokrwiennego; wyniki badań wskazują, że niektórzy chorzy leczeni w przedziale od 4,5 do 9 h również mogą odnieść korzyść (dotyczy to także chorych, u których udar wystąpił w czasie snu). Korzyści z leczenia trombolitycznego zmniejszają się z upływem czasu od początku udaru. Wskazaniem do podania tPA jest istotny klinicznie zespół neurologiczny (np. zaburzenia mowy, czynności ruchowych, ruchów gałek ocznych, widzenia lub zespół zaniedbywania [z wyjątkiem odosobnionych zaburzeń czucia lub ataksji]). Nie stosuj leczenia trombolitycznego u chorych, u których objawy całkowicie ustąpiły (TIA); częściowe zmniejszenie objawów nie stanowi przeciwwskazania do podania tPA, ponieważ w początkowym okresie udaru objawy mogą mieć przebieg falujący (np. mimo względnej poprawy w pierwszych 6 h, w późniejszym okresie może dojść do znacznego pogorszenia). Przed podaniem tPA wyklucz za pomocą TK udar krwotoczny lub rozległe ognisko udaru niedokrwiennego oraz wykonaj badania laboratoryjne (konieczne glikemia, a jeśli chory przyjmuje antagonistę witaminy K [VKA] lub nie ma informacji o stosowanych lekach – także INR).
2) przeciwwskazania:
a) objawy wskazujące na krwotok podpajęczynówkowy
b) nakłucie tętnicy w miejscu niepoddającym się uciskowi w ciągu ostatnich 7 dni
c) krwawienie wewnątrzczaszkowe w wywiadzie
d) podwyższone ciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe ≥185 mm Hg lub ciśnienie rozkurczowe ≥110 mm Hg) bez odpowiedzi na leczenie hipotensyjne
e) objawy aktywnego krwawienia w badaniu przedmiotowym
f) ostre zaburzenia krzepnięcia krwi (m.in. liczba płytek ≤100 000/µl, podanie heparyny w ciągu ostatnich 48 h, będące przyczyną wydłużenia APTT ≥ggn, aktualnie stosowane leczenie przeciwkrzepliwe VKA z INR ≥1,7 lub czasem protrombinowym ≥15 s, leczenie doustnymi antykoagulantami niebędącymi antagonistami witaminy K (NOAC), jeśli czas od przyjęcia ostatniej dawki leku do wystąpienia udaru wynosi <48 h
g) stężenie glukozy we krwi ≤50 mg/dl (2,7 mmol/l)
h) rozległy zawał w obrazie TK (obszar hipodensyjny >1/3 półkuli mózgu). Przeciwwskazania względne: uraz głowy lub wcześniejszy udar mózgu w ciągu ostatnich 3 mies., niewielkie lub szybko zmniejszające się (samoistnie) objawy udaru, napad padaczkowy w chwili wystąpienia objawów udaru, duża operacja lub poważny uraz w ciągu ostatnich 14 dni, krwawienie z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych w ciągu ostatnich 21 dni, świeży zawał serca w ciągu ostatnich 3 mies., znaczna niepełnosprawność przed udarem.
3) Powikłania: krwawienie (śr. u 5%), zwykle niewielkie i przebiegające bezobjawowo.
- Metody wewnątrznaczyniowe: trombektomia jest najskuteczniejsza w przypadku udaru spowodowanego zamknięciem proksymalnego odcinka tętnicy środkowej mózgu u chorych, którzy otrzymali leczenie trombolityczne do 4,5 h od początku objawów, a zabieg wewnątrznaczyniowy rozpoczęto przed upływem 6 h. W niektórych przypadkach trombektomia może być korzystna nawet do 24 h od wystąpienia udaru, szczególnie u chorych, którzy:
1) wykazują stosunkowo duży deficyt neurologiczny związany z małym ogniskiem niedokrwienia, cechującym się ograniczeniem dyfuzji na obrazach MR DWI lub zmniejszeniem miejscowego przepływu krwi w badaniu perfuzyjnym TK
2) nie otrzymali leku trombolitycznego z powodu przeciwwskazań do takiego leczenia
3) wymagają udrożnienia tętnicy w tylnym obszarze unaczynienia mózgu.
- Kwas acetylosalicylowy (ASA): zacznij stosować 24–48 h od początku udaru niedokrwiennego (u chorych leczonych trombolitycznie – zwykle 24 h po podaniu alteplazy) po wykluczeniu za pomocą TK krwawienia wewnątrzczaszkowego; początkowo 150–300 mg/d, później 75–150 mg/d. U chorych po niewielkim udarze niedokrwiennym lub TIA z dużym ryzykiem udaru (zmiany miażdżycowe w dużych naczyniach) w profilaktyce wczesnego nawrotu rozważ krótkotrwałe podwójne leczenie przeciwpłytkowe ASA i klopidogrelem (rozpoczęte 24 h po udarze i kontynuowane przez 21 dni).
- Heparyna niefrakcjonowana
1) Udar niedokrwienny – zastosowanie w dawce leczniczej →rozdz. 2.33.1 (większość chorych unieruchomionych wymaga stosowania heparyny w dawce profilaktycznej →rozdz. 2.33.3) może być uzasadnione jedynie w szczególnych przypadkach: udar mózgu spowodowany zatorowością pochodzenia sercowego z dużym ryzykiem nawrotu (z wyjątkiem niezastawkowego migotania przedsionków), rozwarstwienie tętnicy lub planowane operacyjne leczenie dużego zwężenia tętnicy.
2) Udar żylny – początkowo podawaj heparynę (HNF lub HDCz) w dawkach leczniczych (→tab. 2.33-2), następnie kontynuuj leczenie antykoagulantem (HDCz w dawce leczniczej, VKA lub NOAC) przez 3–12 mies. Wskazana jest diagnostyka w kierunku trombofilii i innych czynników ryzyka zakrzepicy, zwłaszcza u osób młodych. Osoby z nawracającymi epizodami zakrzepicy i/lub rozpoznanym stanem nadkrzepliwości mogą wymagać stałego leczenia przeciwkrzepliwego.
3) Przeciwwskazania: rozległy zawał niedokrwienny (np. obejmujący >50% obszaru unaczynienia tętnicy środkowej mózgu), nieopanowane nadciśnienie tętnicze, zaawansowane zaburzenia mikrokrążenia mózgowego, udar w przebiegu bakteryjnego zapalenia wsierdzia.
- Hemikraniektomia odbarczająca: we współpracy z neurochirurgiem rozważ rozległą hemikraniektomię odbarczającą (≥12 cm) z durotomią w ciągu 96 h po udarze u chorych ze złośliwym obrzękiem mózgu i pogorszeniem stanu neurologicznego.
Leczenie udaru spowodowanego krwotokiem wewnątrzczaszkowym
Krwotok podpajęczynówkowy wymaga zaopatrzenia pękniętego naczynia: stosuje się embolizację wewnątrznaczyniową za pomocą sprężynek wprowadzonych do worka tętniaka lub klipsowanie tętniaka. U chorych z niewielkim krwawieniem zabieg należy wykonać jak najszybciej (w ciągu 3 dni); u chorych w ciężkim stanie klinicznym z dużym krwawieniem wskazane może być opóźnienie zabiegu.
Ewakuację ogniska krwotocznego można rozważyć w razie krwawienia do móżdżku, nie zaleca się jej natomiast w przypadku krwotoku do półkul mózgu.
Rehabilitacja
Ma zasadnicze znaczenie dla przywrócenia utraconych funkcji. Należy ją rozpocząć już w pierwszych dniach po udarze (w zakresie odpowiednim do stanu pacjenta), zarówno niedokrwiennym, jak i samoistnym krwotoku śródmózgowym – początkowo na oddziale udarowym, a następnie na specjalistycznych oddziałach rehabilitacyjnych, szpitalnych lub dziennych. Chory powinien zostać objęty kompleksowym programem dopasowanym do występujących zaburzeń neurologicznych, obejmującym m.in. codzienną fizjoterapię i rehabilitację mowy. W pierwszych 24 h odstąp od intensywnej mobilizacji pacjenta, który nie jest w stanie wstać ani chodzić samodzielnie lub z minimalną pomocą.
POWIKŁANIA
- Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i obrzęk mózgu: obrzęk rozwija się w ciągu 24–48 h i zwykle osiąga szczyt po 3–5 dniach. Narastanie obrzęku jest najczęstszą przyczyną nasilania się zaburzeń neurologicznych (u 20% chorych); może doprowadzić do wgłobienia i śmierci.
Leczenie:
1) unieś wezgłowie łóżka pod kątem 20–30°
2) unikaj narażania chorego na szkodliwe bodźce, m.in. skutecznie zwalczaj ból (prawidłowe ułożenie, ochrona barku)
3) zapobiegaj hipoksemii i utrzymuj prawidłową temperaturę ciała
4) doraźnie możesz stosować hiperwentylację (pod warunkiem dobrej perfuzji mózgu ze względu na ryzyko skurczu naczyń) – obniżenie PaCO2 o 5–10 mm Hg może spowodować spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego o 25–30%
5) leczenie operacyjne – możesz rozważyć w razie nieskuteczności leczenia zachowawczego i zagrażającego wgłobienia, uwzględniając duże ryzyko poważnych powikłań interwencji chirurgicznej (w udarze półkulowym – kraniotomia odbarczająca; w udarze móżdżku z pogłębiającymi się zaburzeniami przytomności i wodogłowiem – założenie zastawkowego układu odbarczającego z cewnikiem dokomorowym).
Nie zaleca się stosowania mannitolu, barbituranów ani GKS ze względu na niepotwierdzoną skuteczność oraz efekty niepożądane.
- Skurcz naczyń mózgowych: występuje najczęściej 4–14 dni po krwotoku podpajęczynówkowym (nawet u 70% chorych) i może spowodować udar mózgu (obkurczone naczynia nie pokrywają się z umiejscowieniem pękniętego tętniaka). Leczenie zapobiegawcze: normowolemia, normotermia, prawidłowe utlenowanie krwi, nimodypina (Nimotop S) 60 mg p.o. co 4 h (rozpocznij jak najszybciej i nie później niż 4 dni po krwotoku, kontynuuj przez ~3 tyg.).
- Napady padaczkowe: zwykle ogniskowe lub ogniskowe przechodzące w obustronne toniczno-kloniczne (rzadko stan padaczkowy), u ~5% chorych, najczęściej w 1. dobie po udarze, mogą nawracać. W celu opanowania powtarzających się napadów stosuj doraźnie (nie profilaktycznie) i.v. diazepam (Relanium, Neorelium) 10–20 mg, lorazepam (Ativan(i), Temelor(i)) 4–8 mg lub fenytoinę (Epanutin Parenteral) 18 mg/kg mc. we wlewie i.v. Jeżeli napady występują ≤7 dni od udaru → profilaktycznie stosuj leki przeciwpadaczkowe przez 3 mies.; rozważ leczenie długoterminowe, gdy napady występują >7 dni od udaru.
- Zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna: zapobieganie i leczenie →rozdz. 2.33.1, rozdz. 2.33.2, rozdz. 2.33.3.
- Zakażenia:
1) układu moczowego (śr. u 25% chorych w ciągu 2 mies. po udarze) – zapobiegaj poprzez odpowiednie nawodnienie i unikanie zbędnego cewnikowania pęcherza moczowego
2) układu oddechowego (śr. u 20% chorych w ciągu 1 mies. po udarze) – zapobiegaj poprzez profilaktykę zachłystowego zapalenia płuc, wczesne uruchamianie chorego, stosowanie ćwiczeń oddechowych. Nie stosuj antybiotyków profilaktycznie.
- Nietrzymanie moczu i stolca: zwracaj uwagę na czynniki pogarszające (np. leki moczopędne).
- Odleżyny: przede wszystkim zapobiegaj.
- Spastyczność i bolesne kurcze mięśni: ryzyko wystąpienia zależy od jakości opieki nad chorym; prowadzą do ograniczenia sprawności, bólu i rozwoju odleżyn; stosuje się fizjoterapię, leki zmniejszające napięcie mięśni i toksynę botulinową.
- Zespół bolesnego barku: konieczna jest ochrona barku, stosuje się fizjoterapię, doraźnie leki przeciwbólowe (unikaj miejscowych wstrzyknięć GKS, jeśli nie ma stanu zapalnego). Postać wiotka – może wystąpić podwichnięcie dolne barku i uszkodzenie tkanek miękkich; ramię powinno być cały czas podparte; poucz chorego (i jego opiekuna), w jaki sposób powinien wstawać z łóżka, aby nie obciążać chorego barku, i jak powinien podtrzymywać porażoną kończynę. Postać spastyczna (występująca później) – ruch w barku jest często bardzo ograniczony; zwalczanie spastyczności i przywracanie prawidłowego zakresu ruchu wymagają specjalistycznego postępowania (nie powinno się stosować ćwiczeń z użyciem bloczków zawieszonych nad głową).
- Upadki: konieczne zapobieganie.
- Niedożywienie: konieczne właściwe żywienie, nie ma wskazań do rutynowego stosowania doustnych suplementów pokarmowych.
- Depresja (u ~30% chorych w różnym okresie po udarze): może wymagać leczenia przeciwdepresyjnego.
- Zaburzenia emocjonalne: patologiczny płacz, chwiejność emocjonalna; z czasem samoistnie ustępują, niekiedy wymagają psychoterapii lub leczenia farmakologicznego (unikaj leków uspokajających, gdyż upośledzają funkcje poznawcze i mogą być przyczyną upadków).
ZAPOBIEGANIE
- Zwalczanie czynników ryzyka:
1) leczenie hipotensyjne – należy rozpocząć po kilku dniach od udaru lub TIA; u chorego z nadciśnieniem tętniczym rozpoznanym i leczonym skutecznie przed wystąpieniem udaru lub TIA kontynuuj dotychczasowe leczenie; u chorego nieleczonego wcześniej z powodu nadciśnienia tętniczego rozpocznij leczenie hipotensyjne, jeśli ciśnienie skurczowe ≥140 mm Hg lub ciśnienie rozkurczowe ≥90 mm Hg. Optymalne wydaje się stosowanie ACEI (np. peryndoprylu lub ramiprylu) oraz diuretyku (np. indapamidu), ale wybór leków zależy od indywidualnych cech pacjenta. Ciśnienie skurczowe powinno być utrzymywane w przedziale 130–140 mm Hg.
2) skuteczne leczenie cukrzycy i hipercholesterolemii – statyny zmniejszają ryzyko poważnych zdarzeń naczyniowych i ponownego udaru szczególnie u chorych po udarze niedokrwiennym lub TIA związanym z miażdżycą; leczenia statynami prowadzonego przed udarem nie należy przerywać w ostrej fazie choroby ani go zmieniać, jeśli zaburzenia lipidowe były zadowalająco opanowane. Nie zaleca się rutynowego stosowania statyn w profilaktyce u chorych z udarem krwotocznym uprzednio nieleczonych statynami bez zwiększonego ryzyka zatorowo-zakrzepowego.
3) zaprzestanie palenia tytoniu
4) regularna aktywność fizyczna.
- Leczenie przeciwzakrzepowe: w razie zwiększonego ryzyka zatorowości sercowopochodnej (m.in. migotanie przedsionków, przetrwały otwór owalny, wypadanie płatka zastawki mitralnej, sztuczna zastawka w lewej części serca, zaburzenia kurczliwości serca [np. tętniak lewej komory]) wskazane jest przewlekłe leczenie przeciwzakrzepowe doustnym antykoagulantem (VKA [acenokumarol, warfaryna], inhibitorem trombiny [dabigatran] lub inhibitorem czynnika Xa [rywaroksaban, apiksaban, edoksaban]), które należy rozpocząć po kilku lub kilkunastu dniach od wystąpienia udaru (TIA – niezwłocznie, udar lekki – po 3–5 dniach od początku objawów, udar umiarkowany – po 5–7 dniach, udar ciężki – po 2 tyg.) i po wykluczeniu za pomocą TK rozległego obrzęku oraz wtórnego ukrwotocznienia. Zaawansowana choroba małych naczyń mózgowych objawiająca się mikrokrwawieniami lub hiperintensywnymi zmianami istoty białej na obrazie MR, u większości chorych nie stanowi przeciwwskazania do stosowania doustnych antykoagulantów mimo zwiększonego ryzyka powikłań krwotocznych. Jeżeli doustne antykoagulanty są przeciwwskazane, stosuje się leki przeciwpłytkowe, ale ich skuteczność jest istotnie mniejsza. W przypadku udaru o etiologii innej niż sercowopochodna VKA nie są wskazane z wyjątkiem dużych zmian miażdżycowych w aorcie, rozwarstwienia tętnicy szyjnej (HNF, następnie VKA przez 6–12 mies.) i tętniaka wrzecionowatego tętnicy podstawnej. Jeżeli chory po udarze niedokrwiennym lub TIA nie wykazuje zwiększonego ryzyka zatorowości sercowopochodnej i nie przyjmuje antykoagulantów z innych wskazań – zastosuj lek przeciwpłytkowy p.o.: ASA 75–300 mg/d albo ASA 25 mg/d + dipirydamol(i) o przedłużonym działaniu 200 mg 2 × dz. albo (w razie nietolerancji ASA) pochodną tienopirydyny (klopidogrel 75 mg 1 × dz.). Nie należy długotrwale stosować klopidogrelu w połączeniu z ASA z powodu zwiększonego ryzyka krwawienia i podobnej skuteczności monoterapii. Chorzy po udarze mózgu, którzy wymagają leczenia ASA lub lekami przeciwkrzepliwymi, powinni kontynuować ich stosowanie w czasie zabiegów stomatologicznych. Unikaj stosowania leków przeciwpłytkowych u osób z radiologicznymi cechami choroby małych naczyń bez klinicznych objawów udaru.
- Zabiegowe zamknięcie otworu owalnego: u chorych <60. rż. z przetrwałym otworem owalnym po przebytym udarze niezatokowym lub TIA związanych z prawdopodobnym zatorem paradoksalnym; wymagają oni również leczenia przeciwpłytkowego (jeśli nie ma innych wskazań do przewlekłego leczenia antykoagulantami).
- Leczenie inwazyjne zwężenia tętnicy szyjnej: wykonaj zabieg ≤14 dni od udaru
Autorzy: Anna Członkowska, Maciej Niewada, data aktualizacji: 13 sierpnia 2021